Антидепресанти здатні запобігти розвитку раку у дітей

Новини фармації

22 квітня, 2021 15:13

1968

Богдан Гулобов

Новини фармації

22 квітня, 2021 15:13

1968

Богдан Гулобов

Нове дослідження показало, що широко використовуваний антидепресант може зупинити ріст ракових клітин саркоми у дітей. Ці дані були отримані в експериментах з мишами та лабораторними зразками клітин науковцями з Karolinska Institutet у Швеції та MD Anderson Cancer Center. Відповідні результати опубліковано в журналі Cancer Research.

В ході дослідження вивчались спільні риси між двома великими групами рецепторів клітинної поверхні, так званими рецепторами, зчепленими з білками G (G protein-coupled receptors, GPCR) і рецепторними тирозинкіназами (receptor tyrosine kinases, RTK). На взаємодію з GPCR орієнтована понад половина всіх препаратів, які використовуються для лікування таких патологій, як алергія, астма, депресія, тривожність та гіпертонія. Але ці рецептори не застосовувались для протидії раку.

З іншого боку, RTK, завдяки впливу на різні клітинні аномалії, орієнтовані на ліки проти раку, таких як рак молочної залози та товстої кишки. Одним рецептором у сімействі RTK, який відіграє ключову роль у багатьох видах раку, включаючи дитячу саркому, є рецептор інсуліноподібного фактора росту (insulin-like growth factor receptor, IGF1R). Однак попередні спроби розробити ліки, які будуть діяти на цей рецептор, зазнали невдачі.

У поточному дослідженні вчені детально проаналізували IGF1R і виявили, що він використовує сигнальний модуль із GPCR, тобто на його функцію можна впливати за допомогою ліків, націлених на GPCR. Ця стратегія відкриває нові можливості використання добре відомих, безпечних препаратів.

Щоб перевірити свою гіпотезу, дослідники обробляли клітини дитячої саркоми (саркома Юінга) та мишей пароксетином – антидепресантом, що взаємодіє з рецептором зворотного захоплення серотоніну, який є частиною сімейства GPCR. Вони виявили, що цей препарат значно зменшив кількість рецепторів IGF1R на злоякісних клітинах і тим самим пригнітив ріст пухлини. Дослідники також розкрили молекулярний механізм, що лежить в основі цього перехресного націлювання.

Як заявили науковці, їх відкриття може бути використане як відправна точка для створення раціональної терапії практично будь-якого патологічного стану. Це особливо важливо, враховуючи величезну кількість GPCR-орієнтованих лікарських засобів, які вже застосовуються в клініці та мають низьку токсичність.

Проте варто зазначити, що медикаментозне лікування будь-якого захворювання має проводитись з урахуванням індивідуальних особливостей пацієнта, наявності супутніх розладів та взаємодії ліків між собою. Знайти кваліфікованого лікаря для себе можна за допомогою Всеукраїнського каталогу клінік ITMED.